高尿酸血症也被称为“第四高”，已成为继糖尿病之后的第二大代谢性疾病。据统计，我国高尿酸血症患病率逐年上升，患者人数高达1.8 亿，总体患病率为13.3%。
高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱导致的疾病，当人体尿酸生成与排泄的动态平衡被打破，血尿酸水平升高即患病。在正常嘌呤饮食下，男性非同日2次空腹血尿酸＞420μmol/L，女性＞360μmol/L，即为高尿酸血症。
揭秘四大诱因
嘌呤代谢异常。包括遗传因素和酶缺陷两大类。遗传因素对人群血尿酸水平差异的影响占比达25%~60%，特定基因缺陷可导致尿酸生成增加或排泄减少。磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增强，会加速嘌呤合成，导致尿酸生成增多。
饮食因素。大量摄入猪肉、牛肉、羊肉、海鲜及动物内脏等高嘌呤食物，会直接增加体内尿酸的生成。高糖、高脂肪饮食易引发胰岛素抵抗和代谢综合征，干扰尿酸正常代谢。
肾脏功能减退。肾脏是尿酸排泄的主要器官，肾功能受损或减退会减少尿酸排泄。此外，慢性肾病、高血压、糖尿病等疾病均可能损害肾脏功能，影响尿酸排泄。
其他因素。利尿剂、阿司匹林等药物可能干扰尿酸排泄，升高血尿酸水平。男性高尿酸血症患病率显著高于女性，但50岁后两者间的差距逐渐缩小。
走出认知误区
误区一：不食海鲜、内脏即可控制尿酸。
单纯不食用海鲜、动物内脏等不能控制尿酸，还需控制高果糖的摄入。含糖饮料中的高果糖、玉米糖浆在肝脏代谢时，会快速消耗腺嘌呤核苷三磷酸（ATP），生成大量嘌呤前体，促进尿酸合成。研究显示，每日饮用1罐含糖汽水，痛风的发生风险增加45%。
误区二：无症状者不需治疗。
根据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2023版）》，无症状者血尿酸≥540μmol/L时应启动药物干预。研究发现，血尿酸每升高60μmol/L，高血压风险升高25%，糖尿病风险升高 17%，肾病风险升高7%~11%。治疗期间患者的别嘌醇应从50mg/d起始，每2~4周递增50mg，目标维持量不超过300mg/d。新型药物URAT1（尿酸转运体1）抑制剂，如雷西纳德、多替诺拉德等，可选择性抑制尿酸重吸收，适用于肾功能不全患者。
误区三：尿酸降得越低越好。
尿酸并非越低越好，其在人体内具有一定的抗氧化和抗炎作用。尿酸过高（＞540μmol/L）会使痛风发作风险增加5倍，肾结石风险上升；过低（＜180μmol/L）则会削弱抗氧化能力，增加阿尔茨海默病、心血管疾病风险。根据《中国高尿酸血症指南 2023》，不同患者有不同的尿酸管理目标：无症状患者为＜420μmol/L；痛风无石者为＜360μmol/L；痛风有石者为＜300μmol/L。尿酸的降低速度应控制在每月60~120μmol/L，尿酸骤降易诱发溶晶痛，需联合秋水仙碱等药物预防急性发作。已确诊高尿酸血症患者应实施“3-6-9管理方案”，即3个月达标治疗期（血尿酸＜360μmol/L），6个月稳定期，9个月维持期。
误区四：苏打水替代降尿酸药物。
苏打水的碳酸氢钠含量很少，且部分含糖或代糖，不能替代降尿酸药物。可优先选择枸橼酸盐制剂（如枸橼酸钾钠），碱化效果更稳定。樱桃、芹菜等天然碱性食物中的有机酸成分也可协同增效。对于碳酸氢钠不耐受者，可尝试“柠檬水替代法”，即每日1个新鲜柠檬榨汁兑2000ml温水，具有碱化尿液作用。
误区五：“一刀切”忌口。
科学忌口并不等同于“一刀切”，可遵循以下原则。急性期禁食动物内脏、海鲜、酒精，严格限制嘌呤低于150mg/日；缓解期适量摄入中低嘌呤食物（如豆制品、鸡肉），每日嘌呤控制在300mg以内；每日摄入奶茶、果汁不超200ml，减少红肉等饱和脂肪摄入，每周不超过3 次，可优先选禽肉、三文鱼等；每日摄入500mg维生素 C可促进尿酸排泄；增加全谷物、蔬菜等膳食纤维摄入，可吸附肠道尿酸，减少吸收。
精准防控四步走
调整饮食策略。限制高嘌呤食物摄入，尽量选择谷类、蔬菜、水果、奶制品等低嘌呤食物；控制糖分与脂肪摄入，避免含糖饮料、甜食、高脂肪食物；优化烹饪方式，肉类汆煮后食用，少喝肉汤。
生活方式干预。每日喝水量为2000~3000ml，晨起、睡前各喝300ml；控制尿液pH值为6.2~6.9。通过合理饮食和适度运动控制体重，改善胰岛素敏感性，减少尿酸生成，肥胖者减重5%~10%，可降低尿酸50~100μmol/L。每周进行5次中等强度运动（如快走、游泳），每次30分钟。戒烟限酒，酒精代谢（尤其啤酒、烈性酒）可干扰尿酸排泄，吸烟可能加重氧化应激，影响尿酸代谢。
药物治疗。用药原则为起始小剂量，逐步递增；长期服药者每3个月定期监测肝肾功能；尿酸达标后仍需维持治疗，忌自行停药。其中抑制尿酸生成药物别嘌醇（如HLA-B*5801基因检测阳性者禁用）、非布司他（肝损风险者慎用），苯溴马隆等促进尿酸排泄药物，肾结石患者禁用。
定期监测。定期检测血尿酸水平、肾功能、血脂、血糖等指标，及时干预异常情况。
